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热应激对畜禽胃肠道功能的影响及机制

热应激对畜禽胃肠道功能的影响及机制

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热应激对动物胃肠道的蠕动的影响甲状腺激素分泌与肠胃的蠕动有着密切的关系。研究发现,鸡热应激原的神经冲动从大脑皮层传到下丘脑,激植物神经系统,使交感神经兴奋,甲状腺激素分泌减少,从而抑制消化道的蠕动,使食物在消化道停留的时间增长,排空速率降低。林海等和杜荣对高温处理条件下的鸡强饲6h后,分析食糜在消化道内分布的情况,结果表明,仅有少量的食糜到达胃和小肠,其中小肠内食糜量显著低于其他处理组。

 

热应激对动物肠道内消化酶活性的影响消化酶活性高低与机体的消化功能直接相关。阮晖和牛冬研究报道,在热应激条件下,肉鸡小肠内总蛋白水解酶活性、脂肪酶活性和淀粉酶活性均显著下降。林海和杜荣的研究也发现热应激显著降低了肉鸡小肠液内的胰蛋白酶、胰糜蛋白酶及a淀粉酶的活性。Osman和Tanios研究认为,胰腺对鸡肠道淀粉酶水平的调节起着重要的作用,而热应激时会影响胰腺的正常功能。Larbier等推测热应激对胰腺功能的影响是由于高温下内脏血流量减少而引起的。但Routman等研究结果表明,热应激时,动物的胰淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶的作用降低可能受不同机制的影响。

 

 

热应激影响 肠道消化吸收能力刘风华试验发现,高温刺激后第1~3天与对照组比较,猪绒毛高度,回肠显著缩短,十二指肠、空肠极显著缩短;隐窝深度在十二指肠和空肠显著变浅。Mitchell和Carlisle研究发现,高温应激使仔鸡空肠绒毛高度、绒毛表面积和绒毛体积(高度×表面积)均显著降低。

 

热应激降低肠道免疫功能 黏膜免疫系统作为机体最大、最复杂的免疫器官,其免疫细胞和免疫分子数量均超过其他免疫器官。热应激对肠道免疫功能的影响,其机制较为复杂,分析认为有以下几个方面的因素。

 

热应激导致神经体液调节紊乱 丘脑垂体肾上腺轴的激活对鸡的生产性能和免疫功能以及肠黏膜变化带来的负面影响。热应激时,由于丘脑垂体肾上腺轴的激活使机体内皮质酮分泌增加,血清中皮质酮在增加过程中影响蛋白质的合成,并导致淋巴细胞的破坏或凋亡,最终抵抗体的产生。

 

热应激促使机体内产生有害物质 机体在应激状态下,如果肥大细胞活化,释放的多种炎症介质可形成瀑布效应,使炎症反应扩大甚至失控,导致多器官功能衰竭;NO在肠道黏膜中具有双重作用,低剂量的NO可以保护肠道黏膜,而高剂量的NO则损伤肠道黏膜。刘彦威等试验发现,热应激组的鸡小肠肥大细胞数量和组胺含量明显升高,引起组胺介质大量释放,导致血管通透性升高,黏膜充血、水肿。张灿菲在试验中发现,热应激下鸡十二指肠黏膜中NO的含量显著升高。此外,在缺氧条件下,小肠细胞内会产生大量具有毒性的活性氧代谢产物, 包括超氧阳离子(O2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)等。

 

热应激使肠道营养水平降低 热应激导致全身血液重新分配,肠道血流量减少,血浆中蛋白质水平和能量水平偏低造成肠道黏膜营养相对不足,影响了肠道及全身的免疫功能。

 

上述可见,畜禽在热应激时,神经体液调节失调,胃肠道血流量减少,有害物质分泌增加,同时机体对营养物质的吸收出现障碍,使机体的营养水平降低,如血浆中蛋白质水平和能量水平偏低;另外,肠道微生态紊乱,有害菌群增加。在这些因素下畜禽的胃肠道黏膜结构和消化吸收、免疫功能均受到了严重影响。而动物肠道内,黏膜上皮细胞和杯状细胞构成了机体防御外界侵袭的一道机械屏障,而上皮内淋巴细胞与黏膜下相关的淋巴组织构成了机体的第一道免疫屏障,说明改善肠道功能将减轻热应激对动物的危害。缓解热应激的调控措施主要包括加强饲养管理、营养调控、控制环境温度、药物治疗与控制等,但这些措施并不十分有效。目前,对于缓解畜禽热应激的相关研究还不够系统和深入,因为热应激发生的机制非常复杂,特别是与免疫、内分泌之间相互作用。因此,今后应进一步完善这些方面的研究。另外,研究如何减少热应激时机体内毒素的含量与动物热应激时的营养调控意义重大。

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